替身娇妻要离婚 第四百二十三章 医院我家

“至于危害，您要听吗？”关政试探地问道。

史进宇说：“你不说我可以上网百度。”

关政纠结了一下，说：“那还是我说吧。在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、室壁内膜。心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。

本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。

本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。”

史进宇点点头，说：“很好，问题来了，解决办法呢？”

关政有几分心虚地说道：“额，就是吃抗生素，或者手术更换材料。”

“你是不是忘了一句话啊？”史进宇这一问还把关政弄愣了。

关政问道：“还有吗？”

“有啊，通常都会有一句，及早治疗会提高治愈率。”史进宇淡淡的说道。

关政嘿嘿一笑，说：“对啊，刚刚差点忘了。”

“是哈？”史进宇眯着眼问道。

关政趴在桌子上，跟史进宇撒娇说：“我累了，让我趴会儿吧。”

史进宇最终还是没狠下心来，说：“好，我去给你倒杯白开水。”

就倒了杯水的功夫，关政就好像睡着了。史进宇觉得不太对劲，就唤到：“关政，关政，醒一下，去床上睡。”

喊了几声，关政也没醒过来。史进宇暗叫不好，立刻把关政放进了车里，赶去了医院。

大晚上的把值班医生呼起来，不仅值班医生不乐意，护士也不开心。

值班医生看着关政的脸色差得很，瞬间清醒了很多，说道：“病人什么情况？”

“今天上午出院的，心脏修补手术后一周多一点。”史进宇快速地说道。

值班医生一顿鼓动，挂了点滴，上了各种仪器，忙了一头大汗，说道：“你们这些做家长的也太放纵了吧，现在年轻人压力是很大，工作忙，但是也没到多住几天院都不行吧？正常的话是两周左右出院的，您这才一周，而且这里头还有重症监护室的四天，您自己看看这日子。不过关政这小伙子呢，心脏手术还可以，算是成功很多人，但是术后感染比较严重，细菌感染一部分，还有其他的影响，我倒是觉得病人压力太大了，操劳过度了吧？这样很不利于恢复的。”

史进宇就听着医生在抱怨，说道：“是我疏忽了。”

医生叹了口气，说：“其实啊，这都也正常，年轻气盛的时候，谁还不希望为以后的生活积攒点资本？”

史进宇说道：“他做事儿不是为了积累资本的，而是为了良心啊！”

医生愣了一下，说：“良心也比不上命重要啊。”

史进宇没支声，倒是看着关政。医生淡淡的说道：“看得出来，你很爱他，但是作为父亲，让他健康的生活下去比荣华富贵更重要。”

史进宇点点头，说：“谢谢医生。”

“没关系，我先去忙了。”医生离开后，史进宇拉了椅子在床边坐下来，好像自言自语道：“不听老人言，吃亏在眼前，现在知道了吧？”

关政就像个熟睡的孩子，安详宁静地躺在那里，不用担心案子，不用思考，不用害怕，这样的时候很美好。

史进宇被心电监护仪的尖锐叫声吓了一跳，旁边的护士也被惊醒，赶紧去把医生叫过来。

医生看着那些乱七八糟的数据，说：“肾上腺素毫克，快快快！”

史进宇就站在不远处，看着医生来来往往，他们说了什么也没听懂，就记得医生和护士都在穿来穿去，直到心电监护仪不再作响。

医生摘了口罩，深呼一口气，说：“我的妈呀，这一晚上，吓死活人啊！不过这小子命真好，这么困难，他都挺过来了。”

史进宇这时才听清医生的话，然后说：“是啊，他就像在石缝中生长的小草一样，坚强，乐观。”

医生指着关政手腕上的疤痕，说：“这是什么？不会是自杀弄得吧？”

史进宇摇摇头，说：“当然不是，这是一个生命赌约来的。”

医生也没回休息室，和史进宇一起坐在急诊室里，看着关政。史进宇开口问道：“他，现在怎么样了？”

医生说：“还是低心排综合症，合并术后感染。低心排出量综合征是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果，主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢产物堆积，心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。说白了，就是血不够用。”